胖点也挺好！油脂或对2型糖尿病患者产生保护作用

全球有近10%的人口受到二型冠心病的影响。过度久坐的贫困方式和热量过高的饮食，都会改变癌变细胞膜的功能，使浓度浆抑制的有效性降低，从而促成了这种激素病因的工业发展。近日，有研究课题表明，脂肪酸不一定会再加这种病因，甚至还似乎会对病人持久保护作用。

瑞士斯特拉斯堡(UNIGE)的研究者研究课题产生皮质醇的癌变β细胞膜，挖掘出接触过脂肪酸的细胞膜，受到中毒糖浆分的影响会较小。通过研究课题其工作中的的细胞膜前提，研究课题执法人员挖掘出了脂肪酸储存和高效率的反向如何使细胞膜适应性中毒的糖浆分。

二型冠心病是由都由激素皮质醇的胰岛β细胞膜功能失调而导致的。其侵害了对浓度浆高水平的抑制，并似乎导致严重影响的脑干、眼睛和肾脏胃癌。

在20世纪70年代，脂肪酸被单独列出来，并出现了脂肪酸刺激性的概念：即β细胞膜曝露在脂肪酸中的会导致其急转直下。近期，中毒的糖浆也被认为会侵害β细胞膜和促成二型冠心病的工业发展。

虽然糖浆的“死罪”是显然，但脂肪酸在β细胞膜功能障碍中的的作用仍然模糊不清。他所无关的细胞膜前提是什么？为了回答这个症结，研究课题工作小组调查了人类和人体内的β细胞膜如何适应性中毒的糖浆和/或脂肪酸。

为了区分脂肪酸和糖浆的影响，研究者们将β细胞膜曝露于中毒的糖浆和脂肪酸中的，然后将两者建构出去。糖浆的威胁性首先得到证明：曝露于高糖浆高水平的β细胞膜所激素的皮质醇，比正常人情况少得多。

研究课题执法人员解释道，当细胞膜曝露于过多的糖浆和过多的脂肪酸时，它们会以微粒的形式储存脂肪酸。但令人讶异的是，这种脂肪酸库存不能使情况急转直下，而是可以使皮质醇激素恢复到比起正常人的高水平。因此，β细胞膜对某些脂肪酸的适应性将有助于维持正常人的浓度浆高水平。

通过进一步数据分析所无关的细胞膜变化，研究课题工作小组意识到，脂肪酸微粒不是静态库存，而是存储和高效率反向的娱乐活动。并且正因为这些拘押的脂肪酸水分子，β细胞膜可以适应性多余的糖浆分并维持比起正常人高水平的皮质醇激素。

研究课题者对此，只要身体将脂肪酸主要用途能量来源，这种脂肪酸的拘押就不能成为真正的问题。为了似乎会患有冠心病，重要的是要让这个必要的反向有机会活跃出去，例如保持自然的体育户外活动。

如今，研究者们先是确定这种拘押的脂肪酸刺激皮质醇激素的前提，希望找寻一种延缓冠心病发作的方法。

篇名Glucolipotoxicity generates high capacity of the glycerolipid – free fatty acid cycle supporting the secretory response of pancreatic ß-cells的相关研究课题期刊发表在《冠心病学》（Diabetologia）上。

先导经济学人APP资料组

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